Домой Строение организма В Массачусетской больнице открыли, что за особый белок пробивает «дыры» в сердце

В Массачусетской больнице открыли, что за особый белок пробивает «дыры» в сердце

5
0

Эксперты постоянно изучают особенности работы сердечно-сосудистой системы, чтобы как можно больше знать о патологиях сердца. Оказывается, есть одна деталь, которую наука ранее не учитывала.

В Массачусетской больнице открыли, что за особый белок пробивает «дыры» в сердце

Берегите свое сердце, говорят врачи. Именно этот орган считается самым трудолюбивым, ведь он работает 24/7, при этом порой на него ложится колоссальная нагрузка. Жирная пища, алкоголь и сигареты, отсутствие физической активности, стресс — все это разрушает сердце. Более того, если вы уже перенесли инфаркт, и прошли курс лечения, то последствия все равно могут быть очень опасными.

Эксперты из отделения радиологии и центра системной биологии Массачусетской больницы в США провели исследование, в котором пришли к выводу: после инфаркта миокарда иммунная система может вырабатывать особый белок Relmy. Он способен буквально пробивать дыры в сердце, что приводит к быстрому и нерегулярному сердцебиению и гибели клеток органа.

При инфаркте миокарда закупорка сердечной артерии приводит к недостаточному поступлению кислорода в клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты). Это нарушает их способность поддерживать стабильный ритм и может привести к аритмии, желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, что может спровоцировать серьезные последствия вплоть до остановки сердца за несколько минут. Поэтому человеку так срочно нужна помощь врача.

Однако даже когда риски для жизни исключены, после инфаркта миокарда все равно возможно пострадать от аритмии, особенно в последующие 48 часов. И виноваты в этом могут быть нейтрофилы — виды лейкоцитов, защитных клеток иммунной системы, которые борются с патогенными микроорганизмами.

Как выяснили ученые, нейтрофилы попадают в зону инфаркта, тем самым активируя ген Retnlg, который дает команду защитному белку. Это способствует тому, что человек вновь страдает от учащенного сердцебиения. Свою гипотезу исследователи решили проверить на мышах, используя самые различные методики. Например, они применили модель липосом и методы культивирования клеток, чтобы изучить мышиную и человеческую версии белка и выяснить, схожи ли их функции.

Гипотеза подвердилась: после инфаркта миокарда у мышей нейтрофилы усиливают экспрессию гена Retnlg. Аналогичный ген есть и в тканях сердца человека, перенесшего инфаркт.

Однако, когда защитный белок был удален из нейтрофилов мышей, частота аритмии после инфаркта миокарда среди грызунов снизилась в 12 раз. Это означает, что иммунные клетки играют ключевую роль в развитии внезапной смерти и аритмии.

По мнению исследователей, врачам следует задуматься о лечении инфаркта миокарда путем быстрой реканализации (восстановления просвета) сосуда, чтобы сердце как можно быстрее получило насыщенную кислородом кровь. Кроме того, необходимо понять, как можно воздействовать на иммунные клетки, чтобы в разы снизить риски опасных осложнений и повторных сердечных приступов.