Недавнее исследование показало, что два самых страшных диагноза — онкология и болезнь Альцгеймера — почти не пересекаются. Объяснение этому парадоксу оказалось куда неожиданнее, чем можно было представить.
Рак и болезнь Альцгеймера — одни из самых пугающих и, к сожалению, частых диагнозов в современной медицине. Но, как оказалось, они редко встречаются у одного и того же человека. Более того, люди, пережившие онкологию, по статистике реже сталкиваются с деменцией, а пациенты с Альцгеймером — со злокачественными опухолями.
Долгое время ученые считали это не больше чем просто совпадением, но теперь у этой загадки появилось объяснение. Свежее исследование, проведенное на мышах, показало, что некоторые виды опухолей могут посылать в мозг сигналы, которые мешают развитию болезни Альцгеймера.
Эксперимент с неожиданным эффектом
Ученые взяли мышей, генетически предрасположенных к развитию альцгеймеровских бляшек, и подсадили им человеческие опухоли легких, простаты и кишечника. Обычно у таких животных с возрастом стабильно накапливаются амилоидные отложения в мозге, но у мышей с опухолями этого не произошло. Более того, в ряде тестов их память оказалась лучше, чем у «контрольных» мышей без рака. То есть эффект был не только виден под микроскопом, но и проявлялся в поведении.
Одна из ключевых проблем при болезни Альцгеймера — накопление в мозге белка бета-амилоида. Он слипается в плотные бляшки между нервными клетками, мешает им общаться и запускает воспаление. В итоге страдают память, мышление и способность ориентироваться в реальности.
Петербургский невролог: Как заметить предвестники болезни Альцгеймера, чтобы избежать Дня сурка
Разобравшись в механизме, исследователи выяснили: опухоли активно выбрасывали в кровь белок cystatin-C. Оказалось, что он способен преодолевать гематоэнцефалический барьер — своеобразную охрану мозга, которая не пускает внутрь большинство веществ. Попав в мозг, cystatin-C цепляется за скопления бета-амилоида и помечает их для уничтожения. После этого в дело вступают клетки микроглии — резидентные иммунные клетки (макрофаги) центральной нервной системы, составляющие около 10−15% всех глиальных клеток мозга и работающие как «клининговая служба».
При Альцгеймере микроглия со временем перестает справляться: мусор накапливается, бляшки твердеют. А вот cystatin-C активирует у этих клеток специальный рецептор Trem2, переводя их в более агрессивный режим очистки. В конце концов амилоид начинает исчезать.
Странный, но логичный компромисс
Идея о том, что рак может защищать мозг, звучит пугающе и почти абсурдно, но биология часто работает через компромиссы. Процесс, вредный в одном контексте, может оказаться полезным в другом. Речь, конечно, не о том, что рак — это хорошо, но понимание этого механизма дает ученым важную подсказку, что, вероятно, полезный эффект cystatin-C можно воспроизвести без опухолей.
Ранее крупные исследования уже показывали: у людей с Альцгеймером риск рака ниже среднего и наоборот. Так появилась идея «биологических качелей»: механизмы, которые заставляют клетки активно делиться и выживать (как при раке), могут противостоять процессам клеточного упадка и гибели в мозге. История с cystatin-C впервые добавляет к этой теории конкретный биологический механизм.
Тем не менее важно понимать, что исследование проводилось на мышах, а не на людях. Пока такие механизмы подтверждены лишь у животных, и остается неясным, способны ли опухолевые клетки человека вырабатывать достаточное количество cystatin-C для аналогичного эффекта.
Тем не менее результаты исследования выглядят перспективно. Если выяснится, что в человеческом организме действуют те же процессы, это откроет путь к созданию лекарств, которые смогут воспроизводить полезное действие cystatin-C без участия опухоли.
